病因学上看多形性日光疹

　　本病病因尚不清楚，有以下几方面因素参与发病：

　　(一)遗传 3％～45％的患者有遗传素质。多形性日光疹的HLA型别中，证明有统计学意义的是HLA-A24、HLA-Cw4。Ross等(1992)的分析为HLA－A24、A28、B51、B35、Cw4。

　　(二)内分泌改变 本病女性易发病，妊娠似可影响疾病的过程。Neuman等(1988)报告14例中7例在第一次分娩后发病，4例在第2次分娩后发病，另3例在第一次妊娠期间虽曝晒日光亦未发病。

　　(三)微量元素和代谢改变 患者血锌含量下降，影响DNA、RNA聚合酶功能，导致紫外线照射细胞损伤后修复功能的障碍。患者血锰明显增高，锰在发病因素中可能起致敏作用，同时在紫外线引起皮肤损伤DNA修复过程中可能造成基因的突变和复制的错误，导致了皮疹的发生。Neuman等(1986)指出色氨酸代谢异常在本病病因学中是重要的。

　　(四)超氧物歧化酶(SOD)活力变化胡跃等(1994)测定患者SOD活力较正常人明显降低，因此在紫外线作用下，机体发生光氧化反应，产生自由基，这些氧自由基与许多生物分子起反应，攻击体内不饱和小分子，使蛋白质变性，胆固醇和脂肪酸氧化，DNA断裂，从而导致细胞表面受体改变甚至组织损伤坏死，产生临床症状。

　　(五)免疫学变化 1942年Epstein提出本病的发病机理可能是皮肤经引起光毒反应的光能照射后，形成光合产物，这些物质在患者中作为抗原，激发细胞超敏反应，即迟发型超敏反型。Gonzalez-Amaro等(1991)研究表明紫外线照射可增强患者表皮细胞对自体外周血单个核细胞的刺激能力，证实多形性日光疹对紫外线照射引起改变的皮肤抗原的免疫致敏性。在本病中，日光能导致T细胞的活化和T细胞亚群比例的某些改变，虽然这些功能性改变是原发的或继发的尚不清楚，但推测T淋巴细胞是参与了多形性日光疹病理过程的某一阶段，提示细胞免疫反应在本病中

　　所起的作用。

　　(六)花生四烯酸代谢的种种异常(Farr等，1989)。

病理改变

　　日光乃绝大多数患者发病的直接因素，但对日光的敏感性个体差别很大。产生本病的作用光谱较宽，已经证实可见光、红外线、α粒子、X射线和短波紫外线等均可引起某些患者出现异常反应。如红斑阈的降低，暴露于小红斑量即可产生红斑，丘疹或水疱，这些反应可能与表皮的色素和厚度以及年龄，内分泌因素等均有关。有人认为本病是不完全外显的常染色体显性遗传。根据本病的形态学特征、发病和日光暴露的直接关系、有一定的潜伏期以及组织病理的特征，推测本病的发病机制可能是对光线照射诱发的光代谢物产生的细胞免疫反应。