特应性皮炎

      目前认为由个体遗传多基因与环境因素相互作用而引发。近年发现染色体5q31.1—q33,6p21.3, 11ql3, 12q14.3一q24.1位点的基因与特应性有关。环境因素主要包括过敏原（如室尘螨、动物毛皮、花粉）、微生物（如金黄色葡萄球菌）、环境污染物、气候及精神压力因素。

特应性皮炎发病机理

　　目前尚不十分清楚。近年认为异位性皮炎皮肤炎症是在遗传背景下由过敏原诱发的IgE依赖的速发型和迟发型反应，并且可能是一种Th1/Th2细胞亚群失衡条件下的以优势Th2细胞介导的皮肤过敏性炎症反应。Th2细胞产生IL-4，IL—5，IL—10和IL—13（也称Th2型细胞因子），而不产生IFN—r和IL—2（也称Th1型细胞因子），IL—4与IL—13是IgE特异性同型转换因子或IgE合成的必需因子，在异位性皮炎中，IgE一直被认为起重要的多功能作用，IL-4与IL—13能诱导VCAM—l的表达，VCAM—1有利于带有其相应配体VLA—4的T细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞选择性粘附浸润至过敏性组织炎症部位，IL—5促进嗜酸粒细胞分化与增殖，IL-4和IL-10抑制Th1细胞分化及IFN-r产生，这些可以解释发生在异位性皮炎上的一些免疫学异常，如血清IgE升高及皮肤细胞免疫功能低下或无能。另一方面，异位性皮炎常规组织病理学特征非常类似迟发型过敏反应，但是有关研究表明异位性皮炎不是传统（结核菌素）的迟发型过敏反应（DTH），近几年研究证明传统的迟发型过敏反应中浸润T细胞呈（类）Thl细胞型或Thl细胞优势，而异位性皮炎皮损中T细胞呈（类）Th2细胞型或Th2细胞优势，并且有研究证明在相同时相中Th2细胞能够诱导类似Th1细胞诱导的皮肤炎症反应，因而有人提出由Th1细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅰ型迟发型超敏反应，由Th2细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅱ型超敏反应新概念，因此，可以认为异位性皮炎是一种IgE依赖的Th2细胞介导的皮肤炎症反应（暂称Ⅱ型迟发型超敏反应)。

　　结合过敏原诱导的IgE依赖速发相反应之后的迟发相反应中T细胞呈Th2细胞型或Th2细胞优势，有人从反应时相和T细胞上推测异位性皮炎皮肤炎症反应可能是由过敏原诱导的IgE依赖的速发型超敏反应（包括速发相和迟发相反应）演变而致，即这种炎症反应不是一般意义上的IgE依赖的速发型过敏反应，而是超过了严格意义上的IgE依赖速发型过敏反应机制，提出异位性皮炎免疫发病机制呈三相反应模式假设：IgE依赖过敏原诱导速发相反应→迟发相反应→Ⅱ型迟发型超敏反应。

　　另一观点认为异位性皮炎发病机制为双相反应模式，即早期为由Th2细胞介导皮肤炎症反应，以后Th2细胞转化为Thl细胞，而晚期表现为由Th1细胞介导的皮肤炎症反应。

　　总之，由于异位性皮炎发病机制较为复杂，以上介绍的学说尚有待于进一步研究证实与完善。