幼儿急疹的一些综合概况
基本概论：
幼儿急疹也叫婴儿玫瑰疹，是由病毒引起的一种小儿急性传染病。临床上以突起发热，热退出疹为特点。本病古称“奶麻”、“假麻”，其病因是由于外感风热湿邪，郁于肌肤，与气血搏结所致。
病因及流行病学：
病原体为人类疱疹病毒6型，病毒颗粒呈球形，直经为200nm。其核衣壳为163个壳微粒组成的立体对称20面体，其内是由双股DNA组成的核心，核衣壳外有一层脂蛋白包膜。无症状的成人患者是本病的传染源，经呼吸道飞沫传播。胎儿可通过胎盘从母体得到抗体，出生后4个月时抗体阳性率为25%，11月为76%，5岁时90%，17岁时达98%。本病多见于6～18月小儿，3岁后少见，春、秋两季发病较多，无男女性别差异。
发病机制：
HHV对淋巴细胞具有亲嗜性。 1．HHV-6 HHV-6的基因组为163～170kb，能编码70多种产物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。HHV-6有2种变型（variant），变型A和B。两种变型在核苷酸水平上的同源性在保守的基因为95%～99%，而在差异大的部位则有75%。有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属。不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同。与其他疱疹病毒相似，HHV-6在人类引起原发感染，并在感染消退之后，该病毒的基因组可在宿主细胞内长期潜伏存在。此病毒有若干糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在该病毒进入细胞引起感染以及使受感染细胞融合中起主要作用。 HHV-6的核酸主要潜伏在外周血单核细胞、唾液腺、肾及支气管的腺体内，在一定条件下，HHV-6可被激活，引起再感染。HHV-6激活机制尚不清楚，研究显示体内存在HIV、EB病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒感染时，可激活HHV-6。 在电镜下无法将HHV-6与其他疱疹病毒区分开，但可用DNA杂交、PCR或用HHV-6特异的多克隆或单克隆抗体以免疫荧光抗体法将其与其他疱疹病毒区别开。HHV-6虽然与疱疹病毒属中的巨细胞病毒接近，但这两种病毒之间没有抗体交叉反应性。 2．HHV-7 基因研究显示HHV-7与HHV-6和HCMV的DNA同源性较高。HHV-7可在脐带血单核细胞和正常人外周血淋巴细胞中培养，方法类似HHV-6。HHV-7对T淋巴细胞有很强的侵蚀性。此病毒也常存在于健康成人的唾液中。
症状：
本病的潜伏期为7一17天，平均10天左右。起病急，发热39一40度,高热早期可能伴有惊厥，病人可有轻微流涕，咳嗽、眼睑浮肿。 眼结膜炎，在发热期间有食欲较差、恶心、呕吐、轻泻或便秘等症状，咽部轻度充血，枕部，颈部及耳后淋巴结肿大，体温持续3一5天后骤退，热退时出现大小不一的淡红色斑疹或斑丘疹，压之退色，初起于躯干，很快波及全身，腰部和臀部较多，皮疹在1一2天消退，无色素沉着或脱屑。肿大的淋巴结消退较晚，但无压痛. 在病程中周围血白细胞数减少，淋巴细胞分类计数可达70%-90%.
临床诊断：
诊断主要依据临床特点，发病年龄和发病季节，有以下几点：
1．骤起高热，而其它临床症状较轻。
2．颈。 枕. 耳后淋巴结肿大压痛。
3．周围血白细胞减少，淋巴细胞分类计数较高。
4．发病年龄在2岁以内。
鉴别：
（1）麻疹 麻疹大多精神倦怠，不思饮食，上呼吸道卡他症状重，病初口腔粘膜有Koplik斑，发疹和发热可同时存在,当疹出时热势更盛，其疹子的发出一般是从头面、发际开始，遍及全身，出疹时间也比幼儿急疹长。幼儿急疹症状较轻，患儿在发热期间精神、食欲均较好，疹子在1～2天内自行消退。
（2）风疹 风疹发热较轻,一般38℃左右，出疹前已发热6～24小时，伴见咳嗽，高热同时发疹，特殊的皮疹细小如沙，色淡红，并有枕后淋巴结及耳后淋巴结肿大。发病的患儿年龄以幼儿居多，也可见于学龄儿童。与本病鉴别主要是出疹时间，疹形及年龄。幼儿急疹是好发于1岁以内的小婴儿，皮疹鲜红，疹形比风疹大，且为热退疹出。
（3）药疹 有服药史，末梢血淋巴细胞不高。
治疗：
本病为一自限性疾病，无特殊治疗方法，主要是加强护理及对症治疗。
1．一般治疗：患儿卧床休息，注意隔离，避免交叉感染，要多饮水，给予易消化食物，适当补充维生素B.C等。
2．对症治疗：高热时物理降温，适当应用含有“扑热息痛”或“布洛芬”成分的婴幼儿退烧药（例如：泰诺林、百服宁、美林等），一旦出现惊厥给予苯巴比妥钠或水合氯醛，可适当补液。
中医治疗早期治宜疏风解表，出疹期宜清热凉血。
幼儿急疹也叫婴儿玫瑰疹，是由病毒引起的一种小儿急性传染病。临床上以突起发热，热退出疹为特点。本病古称“奶麻”、“假麻”，其病因是由于外感风热湿邪，郁于肌肤，与气血搏结所致。
病因及流行病学：
病原体为人类疱疹病毒6型，病毒颗粒呈球形，直经为200nm。其核衣壳为163个壳微粒组成的立体对称20面体，其内是由双股DNA组成的核心，核衣壳外有一层脂蛋白包膜。无症状的成人患者是本病的传染源，经呼吸道飞沫传播。胎儿可通过胎盘从母体得到抗体，出生后4个月时抗体阳性率为25%，11月为76%，5岁时90%，17岁时达98%。本病多见于6～18月小儿，3岁后少见，春、秋两季发病较多，无男女性别差异。
发病机制：
HHV对淋巴细胞具有亲嗜性。 1．HHV-6 HHV-6的基因组为163～170kb，能编码70多种产物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。HHV-6有2种变型（variant），变型A和B。两种变型在核苷酸水平上的同源性在保守的基因为95%～99%，而在差异大的部位则有75%。有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属。不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同。与其他疱疹病毒相似，HHV-6在人类引起原发感染，并在感染消退之后，该病毒的基因组可在宿主细胞内长期潜伏存在。此病毒有若干糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在该病毒进入细胞引起感染以及使受感染细胞融合中起主要作用。 HHV-6的核酸主要潜伏在外周血单核细胞、唾液腺、肾及支气管的腺体内，在一定条件下，HHV-6可被激活，引起再感染。HHV-6激活机制尚不清楚，研究显示体内存在HIV、EB病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒感染时，可激活HHV-6。 在电镜下无法将HHV-6与其他疱疹病毒区分开，但可用DNA杂交、PCR或用HHV-6特异的多克隆或单克隆抗体以免疫荧光抗体法将其与其他疱疹病毒区别开。HHV-6虽然与疱疹病毒属中的巨细胞病毒接近，但这两种病毒之间没有抗体交叉反应性。 2．HHV-7 基因研究显示HHV-7与HHV-6和HCMV的DNA同源性较高。HHV-7可在脐带血单核细胞和正常人外周血淋巴细胞中培养，方法类似HHV-6。HHV-7对T淋巴细胞有很强的侵蚀性。此病毒也常存在于健康成人的唾液中。
症状：
本病的潜伏期为7一17天，平均10天左右。起病急，发热39一40度,高热早期可能伴有惊厥，病人可有轻微流涕，咳嗽、眼睑浮肿。 眼结膜炎，在发热期间有食欲较差、恶心、呕吐、轻泻或便秘等症状，咽部轻度充血，枕部，颈部及耳后淋巴结肿大，体温持续3一5天后骤退，热退时出现大小不一的淡红色斑疹或斑丘疹，压之退色，初起于躯干，很快波及全身，腰部和臀部较多，皮疹在1一2天消退，无色素沉着或脱屑。肿大的淋巴结消退较晚，但无压痛. 在病程中周围血白细胞数减少，淋巴细胞分类计数可达70%-90%.
临床诊断：
诊断主要依据临床特点，发病年龄和发病季节，有以下几点：
鉴别：
（1）麻疹 麻疹大多精神倦怠，不思饮食，上呼吸道卡他症状重，病初口腔粘膜有Koplik斑，发疹和发热可同时存在,当疹出时热势更盛，其疹子的发出一般是从头面、发际开始，遍及全身，出疹时间也比幼儿急疹长。幼儿急疹症状较轻，患儿在发热期间精神、食欲均较好，疹子在1～2天内自行消退。
治疗：
本病为一自限性疾病，无特殊治疗方法，主要是加强护理及对症治疗。
1．一般治疗：患儿卧床休息，注意隔离，避免交叉感染，要多饮水，给予易消化食物，适当补充维生素B.C等。
